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Patologías Oculares

A continuación se presentará una descripción muy breve de algunas enfermedades que afectan nuestros ojos. Como sería muy extenso tratar todas las patologías en detalle, se seleccionaron las afecciones más representativas que afectan principalmente la retina y/o el nervio óptico.

El ojo se encuentra expuesto a una gran cantidad de microorganismos, antígenos y agentes químicos tóxicos, como así también  a los rayos solares y a las condiciones clímáticas adversas, además de ser vulnerable a una gran variedad de agresiones. Los trastornos oculares son frecuentes y muchos de ellos traen como consecuencia la pérdida de la visión.

Patologías del humor acuoso

Glaucoma  i. 

Patologías de la retina

Desprendimiento de retinaii.
Retinopatía pigmentaria
Degeneración macular

Patologías del nervio óptico

Edema de la papila óptica
Atrofia óptica 
iii. 

Patologías del cristalino

Cataratas iv. 

Enfermedades sistémicas del ojo

Vasculapatía hipertensiva
Diabetes mellitus 
v. 
Retinopatía del prematuro
Enfermedad tiroidea

Trastornos vasculares

Hemorragia  vi. 
Vasculopatía oclusiva retiniana

Patologías del Humor acuoso

Glaucoma (1)

Un delicado equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso mantiene la presión intraocular dentro del rango fisiológico (10 a 20 mm Hg). En ciertos estados patológicos el humor acuoso se acumula en el interior de ojo, y la presión intraocular experimenta un aumento provocando un trastorno temporario o permanente de la visión con lesión del nervio óptico.

La visión disminuye debido a alteraciones degenerativas en la retina y en la papila del nervio óptico (como consecuencia de la hipertensión ocular y la isquemia resultante) y al edema y la opacificación de la córnea. 

Causas del glaucoma:

Casi siempre es el producto de una lesión congénita o adquirida del segmento anterior del ojo que determina una obstrucción mecánica del drenaje del humor acuoso. La obstrucción puede estar  localizada entre: 

  1. el iris y el cristalino

  2. en el ángulo iridocorneal

  3. en la red trabecular

  4. en el conducto de Schlemm

  5. en el drenaje venoso del ojo

 Tipos de Glaucoma:

 Glaucoma congénito (glaucoma infantil, buftalmía):

Causado por la obstrucción del drenaje del humor acuoso debida a anomalías del desarrollo, aún cuando la presión intraocular se mantenga normal hasta una fase más tardía de la infancia. Se observa en varones con más frecuencia (60-70%) y es habitual una modalidad de herencia recesiva ligada al cromosoma X. Usualmente afecta a ambos ojos y con frecuencia se asocia con aumento el tamaño del globo ocular (buftalmía).

Glaucomas primarios (de ángulo abierto y ángulo cerrado)

El glaucoma primario de ángulo abierto  es el tipo más frecuente, y en USA es una importante causa de ceguera (1-3% de la población mayor de 40 años). La presión intraocular se eleva de forma insidiosa y asintomática y, aunque el trastorno es casi siempre bilateral, un ojo puede estar más severamente comprometido que el otro. Con el tiempo, las lesiones de la retina y del nervio óptico causan una pérdida irreversible de la visión periférica. El ángulo iridocorneal esta abierto y presenta un aspecto normal, pero existe un aumento de la resistencia al flujo del humor acuoso en la proximidad del conducto de Schlemm.

El glaucoma primario de ángulo cerrado se observa sobre todo después de los 40 años de edad en sujetos que poseen un ángulo estrecho anormal y en quienes la periferia del iris es desplazada anteriormente hacia la red trabecular. Cuando la pupila se encuentra contraída, el iris permanece distendido y el ángulo iridocorneal abierto. Sin embargo, cuando la pupila se dilata, el iris obstruye el ángulo iridocorneal, impide el drenaje del humor acuoso e induce episodios bruscos de hipertensión intraocular. Este glaucoma afecta ambos ojos pero puede manifestarse en uno de los ojos 2 a 5 años antes de que aparezca en el otro. La presión intraocular es normal entre los episodios, pero después de varios ataques se forman adherencias entre el iris y la red trabecular y la córnea que agravan el bloqueo del flujo de humor acuoso.

Glaucomas secundarios

Las causas son numerosas y los ángulos iridocorneales pueden estar abiertos o cerrados y generalmente son unilaterales.

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Patologías de la Retina

Desprendimiento de retina (2)

La retina sensorial se separa fácilmente del epitelio pigmentario cuando tiene lugar la acumulación de líquido (cuerpo vítreo reblandecido, sangre o exudado) en el espacio virtual entre estas dos capas. Se han reconocido tres variantes de esta causa frecuente de ceguera:

  1. desprendimientos retinianos regmatógenos

  2. desprendimientos por tracción

  3. desprendimientos por exudación

El desprendimiento retiniano regmatógeno, la variante más frecuente, se asocia con un desgarro retiniano y a menudo con alteraciones degenerativas en el vítreo o la retina periférica. El desprendimiento retiniano es la consecuencia de hemorragias intraoculares (por ej., después de traumatismos) y es una complicación potencial de las extracciones de cataratas (facoexéresis) y de otras varias intervenciones quirúrgicas oculares.

En el desprendimiento retiniano por tracción la retina es traccionada hacia el centro del ojo por adherencias vítreo retinianas, como se observa en la retinopatía diabética proliferativa, en la retinopatía del niño prematuro, y después de una infección intraocular.

La acumulación de líquido en el espacio virtual entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario provoca un desprendimiento retiniano exudativo en trastornos tales como la coroiditis, los hemangiomas coroideos y los melanomas coroideos.

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Retinopatía pigmentaria (3)

Mal llamada “retinitis pigmentaria o pigmentosa” abarca una gran variedad de enfermedades degenerativas bilaterales y progresivas caracterizadas por una acumulación de pigmento en la retina y por la pérdida de fotorreceptores retinianos (conos y bastones). Esta reacción no inflamatoria parece ser el resultado de anormalidades genéticas múltiples.

La enfermedad ocurre cuando el epitelio pigmentario retiniano migra hacia la retina sensorial y la melanina, que se observa en el interior de delgadas prolongaciones de células aracniformes, se acumula principalmente alrededor de pequeños vasos sanguíneos retinianos ramificados (sobre todo en la zona ecuatorial de la retina) con un aspecto semejante al de las espículas óseas. Las manifestaciones clínicas a menudo comienzan con  ceguera nocturna y terminan con ceguera total.

Retinitis pigmentosa:  Signos y síntomas

La retinitis pigmentosa (RP) es una condición hereditaria de la retina en la cual células fotorreceptoras específicas, los bastones, degeneran. La pérdida de funcionalidad de los bastones disminuye la capacidad del paciente de ver en condiciones de poca luz y con el tiempo puede también disminuir su visión periférica. La RP es causada probablemente por mutaciones en al menos diez genes diferentes.

Generalmente, los pacientes no reconocen las manifestaciones de esta condición hasta que ha progresado significativamente. Cuando los pacientes informan sus síntomas, incluyen habitualmente dificultad en la visión nocturna así como también una pérdida de visión periférica. La mayoría de los pacientes también experimentan fotopsia (sensaciones luminosas por afección retiniana) cuando el desorden progresa; típicamente informan que perciben pequeños destellos de luz o sensaciones de resplandor en el campo periférico. Esto representa la producción de impulsos eléctricos aberrantes desde la retina degenerada.

La agudeza de la visión central generalmente no se ve afectada hasta etapas muy tardías de la RP, aunque en algunas variantes se encontró que se causa un compromiso macular devastador en etapas tempranas del curso de la enfermedad. La visión del color permanece intacta mientras que la agudeza visual sea mejor que 20/40.

La atenuación de las arteriolas de la retina es el signo más tempranamente observable en la RP. Ocurren cambios pigmentarios en forma de pequeñas manchas o granulaciones en el área de la atrofia. Posteriormente, puede notarse hiperplasia en regiones perivasculares de la retina periférica. Estas formaciones hiperplásicas son frecuentemente mencionadas como espículas óseas (fragmentos en forma de aguja).

Cuando el desorden progresa, sobreviene la atrofia general del epitelio pigmentario de la retina y de los coriocapilares, exponiendo los vasos coroidales más grandes. La cabeza del nervio óptico es muchas veces normal en la RP temprana, pero puede presentar una apariencia pálida o amarillo cerosa posteriormente. La mácula, como el nervio óptico, normalmente no se ve afectada en las etapas tempranas, pero en algunas formas de RP puede presentar gliosis preretiniana, edema macular cistoide o defectos focales.

La mayoría de los pacientes con retinitis pigmentosa son miopes, y en algunos casos padecen queratoconos (deformidad en forma cónica de la cornea). Las pruebas de electrodiagnóstico en RP muestran un ERG (Electrorretinograma) escotópico disminuido (escotopía: visión nocturna) así como también un EOG (Electrooculograma) anormal.

Retinitis pigmentosa:  Tratamiento

No se conoce un tratamiento para la retinitis pigmentosa, por lo que su manejo depende de un diagnóstico precoz y la consiguiente atención para mantener la calidad de vida. Se deben realizar pruebas de electrodiagnóstico, si no es claro o si se sospechan otros desórdenes es conveniente ordenar una serología (estudio de reacciones antígeno-anticuerpo, in vitro). La mayoría de los expertos recomiendan un análisis de la genealogía del paciente una vez que se ha diagnosticado la RP. Esto es crítico para determinar el patrón hereditario exacto de la condición del paciente. Los individuos deben conocer el riesgo de que sus hijos y otros miembros de la familia desarrollen la enfermedad.

En cuanto la RP comienza a afectar la función visual, pueden resultar de ayuda anteojos para sol con filtrado de rayos infrarrojos, o filtros que aumenten el contraste. También es importante el seguimiento  periódico de la optometría (medición de la agudeza visual). Deben realizarse exámenes del campo visual varias veces al año y evaluar la existencia de cataratas o edema macular al menos anualmente.

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Degeneración macular (4)

El envejecimiento, ciertas drogas tóxicas (por ejemplo, la cloroquina) y varias enfermedades hereditarias, provocan una degeneración macular con la consiguiente alteración de la visión central. La degeneración macular senil o involutiva, es tal vez la causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en la población anciana de EE.UU., que a veces se asocia con hemorragias en el espacio subretiniano: degeneración macular hemorrágica.

AMD: Signos y síntomas

La degeneración macular relacionada con la edad (age-related macular degeneration, AMD) es la cuasa principal de ceguera legal en USA, en personas de más de 65 años. La AMD está presente aprox. en el 10% de la población mayor de 52 años y en más del 33% de los individuos mayores de 75. La AMD es una extensión de anormalidades que comienzan y progresan a través de la membrana de Bruch, involucrando al epitelio pigmentario de la retina y a los fotorreceptores. Las manifestaciones clínicas más tempranas de la AMD son drusas y atrofia pigmentaria macular. La presencia de drusas no indica AMD, sin embargo, sirve como precursor, advirtiendo que existe la posibilidad de su progreso y pérdida visual. En el 55% de los casos, la AMD es bilateral.

Los síntomas visuales asociados con la AMD dependen de su tipo y severidad. En general la forma “seca”  (no hay neovascularización coroidal subretinal, exudación o hemorragia) es menos severa, produciendo una distorsión gradual, sin dolor, o pérdida de la visión central. Algunos pacientes sufren distorsión de los colores. La AMD “húmeda” (presenta neovascularización coroidal subretinal, exudación y/o hemorragia) a menudo produce pérdida severa de la visión central. La pérdida visual producida por la AMD húmeda frecuentemente tiene un progreso rápido.

Algunos de los signos clínicos de la AMD seca incluyen drusas, aglutinación granular y desorganización del RPE (retinal pigment epithelium) en el área macular, hiperplasia del RPE macular y degeneración de las capas externas de la retina con áreas circunscriptas de atrofia geográfica del RPE. En el caso de la AMD húmeda estos signos incluyen drusas, engrosamiento subretinal secundario a neovascularización coroidal clásica u oculta (produciendo un matiz subretinal verde grisáceo), hemorragia subretinal, intraretinal o vítrea, exudación subrertinal e intraretinal con acumulación de fluido serosanguíneo y formación de cicatriz fibrovascular (cicatrización disciforme).

AMD: Fisiopatología

Todas las formas de AMD tienen cambios iniciales comunes dentro del RPE macular. Mientras los mecanismos y procesos aún son escasamente comprendidos, algunos postulan que estos cambios son inciados por regiones aisladas de fallas vasculares coriocapilares. Estos procesos causan el degeneramiento del RPE, resultando en la pérdida de fotorreceptores. En tanto se desintegran los fotorreceptores, la capa nuclear interna INL se colapsa y contacta la membrana de Bruch, comenzando la degeneración de la capa retinal externa. Hay quienes teorizan que le mecanismo del daño puede ser a través de una oxidación inducida por radiación ultravioleta y la formación de radicales libres dentro de estas estructuras.

La AMD húmeda resulta cuando el RPE macular o la barrera de Bruch se comprometen por vasos sanguíneos nuevos, débiles y defectuosos que crecen hacia dentro de la retina desde los coriocapilares. Esta neovascularización coroidal subretinal oculta (pobremente definida) o clásica (definida más fácilmente) puede derramar fluido serosanguíneo causando desprendimiento del RPE, desprendimiento de retina, sangrado subretinal o intraretinal, o cicatrización fibrovascular.

Resumiendo, hay dos grupos de estos desórdenes, los que afectan a los jóvenes y los que afectan a los ancianos. La degeneración macular relacionada con la edad, afecta habitualmente a personas mayores de 50 años y hay dos tipos distintivos: AMD “húmeda” y AMD “seca”. La AMD húmeda resulta del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la coroides, causando una acumulación de fluido en la mácula que lleva a un daño de la retina. Este tipo de degeneración a menudo puede detenerse mediante cirugía laser.

La AMD seca representa al menos un 80% de todos los casos de AMD y conduce a una atrofia de la retina. Por lo general aparecen puntos blanco-amarillentos en un patrón disperso profundo en la mácula. Más tarde comienza la degeneración del epitelio pigmentado y de los conos. Mientras que la AMD no es hereditaria de una forma predecible, la herencia puede estar involucrada en cierto grado. La degeneración macular hereditaria juvenil ocurre mucho menos frecuentemente.

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Patologías del nervio óptico

Edema de la papila óptica
(papiledema)  (6) 

El edema de papila puede ser el resultado de diversas causas:

1. el aumento de la presión intra craneana (la más importante)
2. obstrucción del drenaje venoso ocular (en lesiones compresivas de la órbita)
3. infarto del nervio óptico
4. la inflamación del nervio óptico en la vecindad del globo ocular
5. la esclerosis múltiple

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Atrofia óptica (7)

Los axones del nervio óptico pueden degenerar en diversas enfermedades, como por ejemplo:

1. el papiledema de larga data
2. la neuritis óptica
3. la compresión del nervio óptico
4. el glaucoma
5. la degeneración retiniana
6. algunos fármacos: etambutol e isoniacida.

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Patologías del cristalino

Cataratas (8)

La catarata es una opacidad en el cristalino que puede ser la consecuencia de ciertos trastornos del metabolismo de los glúcidos o de deficiencias de riboflavina triptófano. Las cataratas representan una causa principal de trastorno visual y ceguera en todo el mundo y son la consecuencia de numerosas enfermedades. Varios casos de cataratas se originan en trastornos genéticos. Otros se deben a la acción de toxinas, fármacos o agentes físicos como el calor, algunos tipos de radiaciones electromagnéticas (luz ultravioleta, microondas), traumatismos, intervenciones quirúrgicas intraoculares, ultrasonido o descargas eléctricas.

El tipo de catarata más frecuente en EE.UU. es el asociado con el envejecimiento (cataratas seniles). El material del cristalino degenerado ejerce una presión osmótica y hace que el cristalino afectado aumente de volumen por un proceso de imbibición acuosa. El cristalino tumefacto puede obstruir la pupila y provocar un glaucoma. Una vez que el cristalino degenera totalmente su volumen disminuye debido al escape de restos hacia el humor acuoso a través de la cápsula lenticular degenerada. Después de haber sido fagocitado por macrófagos el material lenticular eliminado puede obstruir el flujo del humor acuoso y producir un glaucoma.

Otras enfermedades pueden producir cataratas: la uveítis, las neoplasias intraoculares, el glaucoma, la retinopatía pigmentaria y el desprendimiento de la retina sensorial. Las cataratas también se asocian con el virus de la rubéola, el envejecimiento, algunas enfermedades de la piel (dermatitis atópica, esclerodermia) y varias enfermedades sistémicas.

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Enfermedades sistémicas del ojo

Vasculapatía hipertensiva (9)

La hipertensión arterial sistémica suele afectar a la retina y provoca alteraciones que están relacionadas con la severidad de la hipertensión. Los rasgos distintivos de la retinopatía hipertensiva incluyen:

  1. grados variables de estrechamiento arteriolar

  2. hemorragias en la capa de fibras nerviosas de la retina (hemorragias en llama)

  3. exudados, entre ellos algunos que irradian desde el centro de la mácula (estrella macular)

  4. manchas blancas algodonosas en la retina superficial

  5. micro aneurismas

En los casos de hipertensión severa, las arteriolas retinianas son mucho más estrechas que las normales y produce un edema de paila del nervio óptico. La arteriosclerosis acompaña a la hipertensión de larga data y generalmente afecta a los vasos retinianos y coroideos. Las arteriolas retinianas engrosadas se adelgazan, adquieren un aspecto tortuoso y un calibre irregular.

En los sitios de entrecruzamiento entre arteriolas y venas, las venas pueden estar deformadas, pero el diámetro venoso no se estrecha en la parte distal a la compresión por una esclerótica tensa. En realidad esta alteración refleja una esclerosis de las paredes venosas, dados que las arterias y las venas comparten una adventicia común en los puntos de entrecruzamiento arteriovenoso.

La arteriosclerosis retiniana a menudo se acompaña de pequeñas hemorragias superficiales o profundas de la retina. En la hipertensión maligna tiene lugar una arteriolitis necrosante con necrosis fibrinoide y trombosis de las arteriolas precapilares retinianas.

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Diabetes mellitus (10)

1.     Retinopatía Diabética

La retinopatía diabética por lo general aparece de 10 a 20 años después de la instalación de la diabetes y su prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad (75 a 90% de los pacientes presentan alteraciones retinianas después de 15 años de diabetes). La retinopatía diabética es rara antes de los 10 años de edad, y la mayoría de los casos se produce después de los 50 años. Las mujeres no sólo son más propensas que los hombres a adquirir una diabetes mellitus, sino que también padecen una retinopatía diabética con mayor frecuencia. La retinopatía no parece estar relacionada íntimamente con la severidad de la diabetes ni con la causa de la enfermedad, sino que, al igual que otras lesiones tardías de la diabetes, la retinopatía es resultado de la vasculopatía que se produce por la muerte de los pericitos intramurales (tienen la función contráctil y fagocitaria).

La isquemia retiniana puede explicar la mayoría de las manifestaciones de la retinopatía diabética, incluyendo las manchas algodonosas, la oclusión de capilares, microaneurismas y la neovascularización de la retina. Pueden ser el resultado del estrechamiento o la oclusión de las arteriolas retinianas, o de la ateromatosis de la arteria central de la retina u oftálmica.

La retinopatía diabética se caracteriza por estadios no proliferativos y proliferativo. En la retinopatía diabética no proliferativa, hay una congestión venosa, pequeñas hemorragias (microhemorragias), microaneurismas capilares y exudados. La retinopatía comienza en el polo posterior, pero con el tiempo puede afectar a toda la retina.

La primera anormalidad clínica identificable en la retinopatía diabética no proliferativa es la congestión de las venas retinianas focalmente distendidas con forma de salchicha, espiraladas o describiendo asas. Esta alteración es seguida de pequeñas hemorragias en esa misma área, sobre todo en las capas nuclear interna (INL) y plexiforme externa (OPL), llamadas hemorragias en taponado de pintor. Con el tiempo se acumulan exudados duros o céreos, sobre todo en la vecindad de los microaneurismas. La retinopatía diabética en el anciano a menudo presenta numerosos exudados (retinopatía diabética exudativa), lo que no se observa en la diabetes juvenil. Debido a la hiperlipoproteinemia de los diabéticos, estos exudados poseen un abundante contenido lipídico y por lo tanto son de color amarillento (llamados exudados céreos). Los microaneurismas capilares aparecen en áreas de mala perfusión vascular retiniana.

Después de varios años la retinopatía se convierte en proliferativa. Se observa la neoformación de vasos sanguíneos delicados que crecen con tejido fibroso y glial en dirección del cuerpo vítreo. La neovascularización de la retina es un rasgo prominente de la retinopatía diabética y de otras enfermedades debidas a una isquemia retiniana. Los vasos neoformados tortuosos aparecen en primer término en la superficie retiniana y en la papila del nervio óptico y luego crecen hacia el cuerpo vítreo. Los vasos neoformados sangran fácilmente y la hemorragia resultante en el cuerpo vítreo impide la visión al imposibilitar la llegada de la luz hasta los fotorreceptores retinianos. El tejido glial fibrovascular preretiniano proliferante se contrae y a menudo provoca un desprendimiento de la retina con ceguera.

En la diabetes mellitus la ceguera se produce cuando la mácula es afectada por la retinopatía, pero también puede ser el resultado de una hemorragia en el cuerpo vítreo, un desprendimiento de la retina o un glaucoma. Una vez instalada la ceguera, el futuro del paciente es sombrío, dado que la expectativa de vida media a partir de entonces es menor de 6 años y sólo una quinta parte de los diabéticos ciegos sobreviven 10 años.

2.     Iridopatía Diabética

En los diabéticos con retinopatía severa a menudo se observa el crecimiento de una capa fibrovascular a lo largo de la superficie anterior del iris y en el ángulo iridocorneal. La membrana fibrovascular genera adherencias entre el iris y la córnea y entre el iris y el cristalino, mientras que la tracción ejercida por esta membrana arrastra al epitelio pigmentado del iris alrededor del reborde pupilar. Los vasos neoformados del iris sangran con facilidad y provocan hipema. La neovascularización del iris a menudo evoluciona hacia un ojo amaurótico y doloroso como consecuencia de un glaucoma secundario.

3.      La diabetes y el cristalino

En los diabéticos juveniles (15 a 25 años de edad) y excepcionalmente en los lactantes diabéticos, se observan opacidades blancas en forma de agujas en ambos cristalinos, inmediatamente por debajo de las cápsulas anterior y posterior. Estas opacidades, que  se asemejan a copos de nieve, confluyen en el curso de algunas semanas en los adolescentes y en pocos días en los niños; hasta opacificar todo el cristalino. Las llamadas cataratas seniles aparecen en los diabéticos ancianos antes que la población general y progresan más rápidamente hacia la madurez.

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Retinopatía del prematuro (fibroplasia retrolenticular) (11)

La retinopatía del prematuro sigue siendo una causa importante de ceguera en lactantes.  Este trastorno iatrogénico bilateral se limita casi exclusivamente a los neonatos prematuros y se debe a la administración de altas concentraciones de oxígeno. Cuando un niño es expuesto a una concentración excesiva de oxígeno, como sucede en una incubadora, los vasos sanguíneos retinianos en vías de desarrollo se obliteran y la retina periférica, que normalmente es avascular hasta el final de la vida fetal, se vasculariza. Cuanto más madura está la retina, menor será el efecto obliterante avascular de la hiperoxia. Cuando el niño vuelve a respirar el aire ambiental, se inicia una intensa proliferación de endotelio vascular y células gliales a nivel de la unión entre las porciones avascular y vascularizadas de la retina. En algunos casos  la retinopatía evoluciona hacia una fase cicatrizal que se caracteriza por el desprendimiento de la retina y la formación de una masa fibrovascular por detrás del cristalino (retrolenticular).

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Enfermedad tiroidea (12)

La exoftalmia definida como la protrusión anterior del globo ocular desde la orbita, se debe con mayor frecuencia a la enfermedad de Graves. Aunque el trastorno es bilateral, un lado puede estar afectado antes  o más extensamente que el otro.

La exoftalmia por enfermedad tiroidea por lo general aparece en los comienzos de la edad adulta, sobre todo en las mujeres, quienes padecen el trastorno con más frecuencia que los hombres. La exoftalmia puede ser severa o progresiva. La exoftalmia distiroidea puede asociarse con edema palpebral, quemosis y limitación de los movimientos oculares. Las secuelas de la exoftalmia severa incluyen diversas complicaciones que potencialmente pueden conducir a la ceguera, a saber:

  1. exposición corneana con ulterior ulceración

  2. glaucoma secundario

  3. compresión del nervio óptico

La tiroidectomía aumenta la severidad y la incidencia del exoftalmos inducido por el distiroidismo. El exoftalmos distiroideo es la consecuencia de un aumento del volumen del tejido orbitario que se debe principalmente a un incremento del contenido de agua orbitaria debido a la presión osmótica de los glucosaminoglucanos y un aumento de tamaño de los músculos extraoculares que se encuentran infiltrados por linfocitos y otras células mononucleares.

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Trastornos vasculares

Hemorragia  (13)

Las hemorragias retinianas se observan en muchos trastornos, tales como hipertensión, diabetes mellitus y oclusión de la vena central de la retina. El aspecto varía de acuerdo con la localización. La hemorragia en la capa de fibras nerviosas se disemina entre los axones y aparece como una imagen en forma de llama visible al realizar una fundoscopía, mientras que las hemorragias retinianas profundas generalmente tienden a ser redondeadas. Cuando la sangre se ubica entre el pigmento retiniano y la membrana de Bruch se la visualiza como una masa oscura que se asemeja en su aspecto clínico a un melanoma.

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Vasculopatía oclusiva retiniana (14)

La obstrucción vascular es el resultado de trombosis, embolias, estenosis (como en la aterosclerósis), compresión vascular, encharcamiento o coagulación intravascular y vasocontricción (por ejemplo en la retinopatía hipertensiva y en la migraña). La trombosis de los vasos oculares puede asociarse con patologías de estos vasos, como ocurre en la arteritis de células gigantes.

El efecto de la oclusión vascular depende del tamaño del vaso comprometido, del grado de la isquemia resultante y del tipo de émbolo. Los émbolos pequeños a menudo no intervienen con la función retiniana, mientras que los émbolos sépticos pueden generar focos de infección ocular. Ciertos trastornos del corazón y los grandes vasos como las carótidas, predisponen a la formación de émbolos que se alojan en la retina. La isquemia por cualquier causa priva a la retina del oxígeno y de otros metabolitos esenciales, y a menudo se asocia con la aparición de placas blancas (exudados algodonosos) compuestas por grupos de axones tumefactos y varicosos en la capa de fibras nerviosas en la retina. Estas son lesiones leves si la circulación se restaura rápido.

a)      oclusión de la arteria central de la retina

Las neuronas de la retina, al igual que las neuronas de cualquier otra parte del sistema nervioso, son extremadamente sensibles a la hipoxia. Las obstrucciones en la arteria central de la retina, pueden ser consecuencia de trombosis, como ocurre en la aterosclerosis o en la arteritis de células gigantes, o en las embolias de diversos tipos. El edema intracelular, manifestado por la palidez retiniana, es muy marcado, sobre todo en la mácula, donde las células ganglionares son muy abundantes. La coroides vascularizada subyacente al centro de la mácula (fóvea) se destaca como una mancha rojo cereza prominente. La falta de circulación retiniana convierte a las arterias de la retina en estructuras filiformes delicadas. La oclusión de la arteria central de la retina provoca una ceguera permanente a menos que la isquemia sea de corta duración.

b)      oclusión de la vena central de la retina

Después de la oclusión de la vena central de la retina aparecen hemorragias en llama en la capa de fibras nerviosas de la retina, sobre todo alrededor de la papila óptica, como consecuencia de la elevada presión intravascular que dilata las venas y los vasos colaterales. El edema de la papila óptica y de la retina se produce debido a un trastorno de absorción  de líquido intersticial. La visión es por lo general defectuosa, pero puede recuperarse significativamente, lo que causa sorpresa si se considera la severidad de las lesiones en la fundoscopia. Dos o tres meses después de una oclusión de la vena central de la retina, es común que se instale un glaucoma de ángulo cerrado, refractario al tratamiento, asociado con dolores severos y hemorragias repetidas, debido a la neovascularización del iris y a la formación de adherencias entre el iris y el ángulo iridocorneal.

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